LANG GESUND LEBEN

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Zuletzt aktualisiert am 5. Mai 2023

Low Carb - Erhöht eine ketogene Ernährung Homocystein im Blut?

Forscher der Universität Göttingen verglichen von 2007 eine kohlenhydratarme (engl. low carb) Ernährung mit zwei weiteren fettarmen Diäten (engl. low fat) im Rahmen eines ambulanten Therapieprogramms.

Vier Wochen nach Beginn des einjährigen Programms war der Homocysteinspiegel bei den Teilnehmerinnen der kohlenhydratarme Ernährung deutlich erhöht.

Laut Dr. Thomas Ellrott, dem stellvertretendem Leiter der Ernährungspsychologischen Forschungsstelle der Universität, sei ein erhöhter Homocysteinspiegel ein Risikofaktor für Herz-Kreislaufkrankheiten.

Ursache für den erhöhten Homocysteinspiegel vermutet Ellrott ein Mangel der Vitamine B6 und Folsäure. Diese Vitamin sollen sich besonders in den kohlenhydratreichen Lebensmitteln wie Obst, Gemüse und Vollkornprodukten befinden, die bei der kohlenhydratarme Ernährung kaum gegessen werden.

In welchen Lebensmitteln ist B6 und Folsäure enthalten?

Laut DGE benötigt ein Erwachsener zwischen 1,2 - 1,6 mg Vitamin B6 täglich. Vitamin B6 ist zum Beispiel in Lachs (0,98mg/100g), Walnuss 0,87mg/100g), Rinderleber (0,70mg/100g), Avocado (0,53mg/100g), Huhn (0,50mg/100g), Weizenvollkornmehl (0,46mg/100g) und Hering (0,45mg/100g) enthalten. Bis auf das Weizenvollkornmehl handelt es sich jedoch nicht um kohlenhydratreiche Lebensmittel.

Von Folsäure benötigen wir laut DGE etwa 300µg täglich. Enthalten ist das B-Vitamin in Rinderleber (226µg/100g), Grünkohl (187µg/100g), Feldsalat (145µg/100g), Spinat (145µg/100g), Brokkoli (111µg/100g) oder Spargel (108µg/100g). Ebenfalls keine kohlenhydratreichen Lebensmittel.

Möglicherweise wurden die genannten Lebensmittel nicht im Diätplan integriert oder es gab ein Mangel an Methyldonatoren, was zu einem Anstieg von Homocystein in Blut führte.

Wie kommt es zum Anstieg des Homocysteinspiegels?

Homocystein ist eine natürlich im Körper vorkommende Aminosäure. Sie entsteht beim Herauslösen der Methylgruppe (–CH3) von S-Adenosylmethionin (kurz SAM). Man spricht hier von einer Demethylierung oder Entmethylierung.

SAM selbst entsteht durch eine Reaktion von Methionin mit Adenosintriphosphat (ATP).

Die Methylgruppe von Methionin wird für Stoffwechselprozesse im Körper benötigt. So wird die Methylgruppe u.a. verwendet zur Methylierung von DNA, RNA, Proteinen, Neurotransmittern und zur Synthese der Stoffwechselprodukte Cholin und Kreatin. Aber auch zur Bildung von Ketonkörper (Aceton, Acetoacetat und Beta-Hydroxybutyrat) in der Leber wird die Methylgruppe benötigt.

Homocystein kann jedoch auch wieder zu Methionin remethyliert werden.

Diese Remethylierung geschieht mit Hilfe des Enzyms Methionin-Synthase, dass zusammen mit Methyltetrahydrofolat (Methyl-FH4) und B12 als Coenzym aus Homocystein wieder L-Methionin bildet. Methyltetrahydrofolat gibt hierbei seine Methylgruppe an das Homocystein ab.

Alternativ gelingt die Remethylierung auch über das Enzym Betain-Homocystein-Methyltransferase (kurz BHMT). Bei dieser chemischen Reaktion wird eine Methylgruppe (–CH3) von Betain auf Homocystein übertragen. Betain wird dabei in Dimethylglycin und Homocystein zu Methionin remethyliert.

Betain wird aus Cholin synthetisiert, das in Lebensmitteln wie Eiern, Fisch und Fleisch enthalten ist. Alternativ zu Methionin kann auch Betain als Methyldonator im Körper für die oben genannte zur Methylierung von Proteinen usw. verwendet werden.

Demnach könnte auch der Mangel an Methyldonatoren ein Grund für den hohen Anstieg des Homocysteinspiegels gewesen sein.

Quellen

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